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el alzhéimer implica la acumulación de fragmentos de proteínas tóxicas en el cerebro. Un estudio descubierto, en modelos de raton, neuronas y tejido cerebral humanos, que un fármaco anticonvulsivo tiene potencial para prevenir ese proceso, lo que abre puertas a nuevas dianas terapéuticas.
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Una investigación encabezada por la Universidad del Noroeste (EE.UU) identificó cuándo y dónde se acumulan las proteínas tóxicas en el cerebro de los pacientes con alzhéimer.
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Además, descubrió que un medicamentos aprobados hace décadas por la Administración estadounidense de Alimentos y Medicamentos (FDAen sus siglas en inglés) puede detener el proceso de acumulación antes de que comience.
El factor prevención
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Mientras otros fármacos eliminan las placas existentes, el levetiracetam prevenir la producción de péptidos beta-amiloides tóxicos, informó la universidad en un comunicado.
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Los científicos examinaron modelos de raton modificados genéticamente, neuronas humanas cultivadas y tejido cerebral de pacientes con síndrome de downquienes presentan un alto riesgo de desarrollar una forma agresiva de la enfermedad.
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Así se descubrió que un fragmento de proteína especialmente toxico, llamado beta-amiloide 42se acumula dentro de las vesículas sinápticas de las neuronas (los diminutos paquetes que estos usan para enviar señales).
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Sin embargo, cuando administren levetiracetam a los animales ya las neuronas humanasel medicamento evitó que las neuronas formaran dicha proteína.
- «Nuestros resultados han revelado una nueva biologiaal tiempo que abren puertas a nuevas dianas terapéuticas«, destacó el investigador. Jeffrey Savasde la Universidad del Noroeste y uno de los firmantes del artículo.
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En el centro del nuevo descubrimiento está la proteína amiloide precursora (APLICACIÓN), que desempeña funciones importantes en el desarrollo cerebral y la formación de sinapsis neuronales. La forma en que se transporta la APLICACIÓN También controla si una neurona forma. beta-amiloide 42.
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Durante el ciclo de las vesículas sinápticas (un proceso fundamental que subyace a cada pensamiento, movimiento, recuerdo o sensación) el levetiracetam se une a la proteína SV2A, lo que ralentiza un paso en el que las neuronas reciclan componentes de esas vesículas desde la superficie celular.
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Al pausar este proceso de reciclaje, el fármaco permite que la APLICACIÓN permanecer más tiempo en la superficie de la célula, desviándola de la vía que produce beta-amiloide 42.
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savas explicó que a 30, 40 y 50 años el cerebro es generalmente capaz de alejar a las proteínas de las vías dañinas, pero a medida que se envejece esa capacidad protectora se debilita gradualmente. En los cerebros que se desarrollan alzhéimerdemasiados neuronas se desvían y es cuando se produce la beta-amiloide 42.
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Para prevenir eficazmente los síntomas de esa enfermedad, las personas de alto riesgo tendrían que empezar a tomar levetiracetam «muy, muy pronto», posiblemente hasta 20 años antes de que las nuevas pruebas de alzhéimer aprobados por la FDA detecten incluso niveles levemente elevados de beta-amiloide 42dijo.
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Al ser un fármaco de uso extendido, el equipo analizó datos clinicos ya existente para investigar si los pacientes de alzhéimer que tomaban levetiracetam experimentaban una ralentización del deterioro cognitivo.
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Su uso se asociaba con un retraso desde el diagnóstico del deterioro cognitivo hasta la muerte, en comparación con aquellos que tomaban lorazepam o ningun fármaco anticonvulsivoagrega la nota.
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Aunque la magnitud del cambio «fue pequeño (en una escalada de pocos años), este análisis respalda el efecto positivo del levetiracetam para frenar la progresión de la patología de Alzheimer», afirmó savas.
La fuente de estudio: pacientes con síndrome de Down
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El equipo estudió tejido cerebral de pacientes con síndrome de down que murieron a los 20 o 30 años en accidentes u otros sucesos. Más del 95 % de esas personas desarrollarán una forma temprana y agresivos de alzhéimer hacia los 40 años, porque el gen de la APLICACIÓN está ligado al cromosoma que está triplicado en su genoma.
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El estudio encontró que ese tejido cerebral presentaban la misma acumulación de proteínas presinápticas que el equipo de savas había encontrado en modelos de ratones en un artículo anterior.
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Por ello, consideró, «es concebible» que, si se comenzara a administrar a esos pacientes el medicamento en su adolescencia«podría tener un beneficio terapéutico preventivo».
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Con todo, el levetiracetam «no es perfecto», pues se descompone en el cuerpo muy rápidamente, por lo que savas y otros científicos investigan para crear una versión mejorada del fármaco que dura más tiempo en el organismo y ayuda a atacar mejor el mecanismo que previene la producción de placas.
